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来源：永旺快投彩票平台2024-03-10 17:48

南京中山陵孙中山纪念馆迁址后将重新开放******

　　中新网南京12月30日电 (记者申冉)30日，迁址后的南京中山陵孙中山纪念馆(下文简称纪念馆)经过维护修整、展陈布置，即将以全新面貌与公众见面。据悉，改陈后的纪念馆基本陈列共展出文物藏品164件(套)，其中40多件为首次展出。

南京中山陵孙中山纪念馆迁址后将重新开放。　钟山风景区供图

　　据孙中山纪念馆副馆长鄢增华介绍，孙中山纪念馆原本位于南京中山陵以东的藏经楼(藏经楼为中山陵附属纪念性建筑之一，建于20世纪30年代，1987年藏经楼被改辟为孙中山纪念馆)，其基本陈列《世纪伟人—孙中山生平史迹展》自2006年至今已有16年之久，在陈列内容、展示手段等方面均需进一步提升。“同时，纪念馆原来的地理位置偏僻，游客量少，建筑年代久远、亟需整修，海内外各界人士包括全国、省、市政协委员以及专家学者，都曾提出搬迁孙中山纪念馆的意见建议。”

　　“2021年8月，‘孙中山纪念馆搬迁及重新布展工程’获批复同意。根据方案，纪念馆由原来的藏经楼展馆，搬迁到现嘉麟楼展馆。”鄢增华告诉记者，嘉麟楼位于中山陵墓中轴线博爱坊东侧80米，总建筑面积4500平方米，地理位置优越。“当时预计，重新布展后，纪念馆展陈面积将由原藏经楼展馆550平方米(仅展出图片130余幅、文物藏品60余件)增至嘉麟楼展馆2700平方米，展线达480米，可以显著提升纪念馆自身软硬件设施条件。在展馆搬迁后，藏经楼也将作为孙中山纪念馆文物史料保管中心，继续发挥其中山陵附属纪念性建筑的文物展示与活化利用功能作用。”

迁址后的纪念馆馆址为嘉麟楼，位于中山陵墓中轴线博爱坊东侧80米，总建筑面积4500平方米。　钟山风景区供图

　　据介绍，东南大学建筑学院周琦教授团队作为整个工程的建筑维护设计团队，遵循“最小干预、延续文脉”的原则，整合嘉麟楼原本较为松散的建筑体量成为一个完整的形体，与中山陵主体风格和色调保持相对统一，再通过对周围环境的改造提升，使嘉麟楼更加符合中山陵片区的建筑特点和风貌环境，实现了“质朴隽永、庄重典雅、馆陵一体”的效果。

　　“改陈后的孙中山纪念馆基本陈列名称仍为《世纪伟人—孙中山生平史迹展》，包括了六个部分。”孙中山纪念馆展览研究部卢立菊介绍，“新的展陈也吸收了学术界最新研究成果，共展出文物藏品164件(套)，其中40多件为首次展出，展出图片305幅，使用场景、雕塑、艺术品、多媒体等表现形式32项，力求精益求精，较为全面、客观地反映孙中山先生爱国、革命、奋斗的一生。”

维护后的嘉麟楼更加符合中山陵片区的建筑特点和风貌环境，实现了“质朴隽永、庄重典雅、馆陵一体”的效果。　钟山风景区供图

　　“展览布局注重以人为本，一方面，孙中山的‘原话’‘原声’‘原著’贯穿展览始终，时人及后人对他的评价穿插其中，让观众对孙中山这一历史人物看得见、记得住；另一方面，主展线与副展线互为补充，重大事件、重点内容重点设计、重点展示，让观众对孙中山的历史史迹和功绩印象更加深刻；此外，通过‘声’‘光’‘电’等展示手段，形成多处互动空间，让观众潜移默化中感受孙中山的革命精神和崇高品德。”卢立菊说。

　　中山陵园管理局负责人表示，下一步，要以孙中山纪念馆重新布展开放为新的起点，发挥好中山陵爱国主义教育示范基地和海峡两岸交流基地的功能与作用。(完)

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科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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